Una investigación reciente publicada en la revista Molecular Cancer ha revelado que las células del cáncer de colon pueden modificar su identidad celular para volverse más invasivas y facilitar la metástasis. Este proceso, conocido como transición epitelio-mesenquimal (EMT), permite que las células tumorales adquieran características móviles y agresivas. El estudio fue liderado por el científico Abhishek Aggarwal y contó con la participación de un equipo internacional de investigadores.

Los científicos analizaron muestras de 111 pacientes con cáncer colorrectal y encontraron una relación inversa entre la expresión del receptor sensor de calcio (CaSR) y los marcadores de EMT. La disminución de CaSR se asoció con un aumento en la expresión de genes mesenquimales, lo que sugiere que la pérdida de este receptor promueve la transición hacia un estado más agresivo. Estos hallazgos fueron respaldados por experimentos en modelos de ratón con deleción específica de CaSR en el intestino.

En los modelos animales, la ausencia de CaSR provocó una mayor expresión de marcadores relacionados con la EMT, confirmando que este receptor juega un papel clave en la progresión tumoral. Además, estudios in vitro con células de cáncer de colon HT29 modificadas para sobreexpresar CaSR mostraron una morfología más epitelial y una reducción en su capacidad invasiva. Este efecto se atribuyó a la inhibición de la vía de señalización Wnt/β-catenina, un mecanismo crucial en el desarrollo del cáncer.

La pérdida de CaSR no solo facilita la EMT, sino que también está vinculada con la adquisición de un fenotipo similar al de las células madre cancerosas. Esto podría explicar la resistencia a tratamientos convencionales y la recurrencia del tumor. Los investigadores consideran que estos hallazgos identifican al CaSR como un regulador clave en la progresión del cáncer de colon, abriendo la puerta a nuevas estrategias terapéuticas.

En México, donde el cáncer colorrectal es una de las principales causas de muerte por tumores malignos, comprender estos mecanismos moleculares resulta fundamental. La posibilidad de desarrollar terapias dirigidas a prevenir o revertir la pérdida de CaSR representa una esperanza para mejorar el pronóstico de los pacientes. El estudio subraya la importancia de continuar investigando las vías de señalización involucradas en la metástasis para diseñar tratamientos más efectivos.